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第1150章 双重困境!双靶的致命缺陷!(1 / 2)

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不论如何,这座有着坚实地基的楼房,一定能够建起来!

区别只在于,它的效果会有多好的。

而有许秋坐镇,就不可能差到哪儿去。

接下来一段时间里,许秋除开日常工作之外,又多了一个额外的任务——

随时跟进研发,并且根据实验室的反馈,来不断完善新药的结构。

一周后。

周一下午,例行的周会。

一般这种总结性会议都会选在上午进行。

不过许秋身份比较特殊,他首先是医生,其次才是研究人员……上午时间同样是临医的早交班以及周度总结。

研究所这边自然就只能推到下午了。

下午两点半,会议室满员。

所有人的心情都有些激动。

若是按照正常进度,他们可能需要大半年才有可能搞清楚新药的作用机制和药效学。

然而在许秋的推动之下,进展到了匪夷所思的地步!

如今,关于新药的作用机制细节,基本上已经出炉!

只等许秋给出更详细的剖析了。

很快,脚步声传来。

会议室立马安静。

众人都同时看向门口。

当许秋出现,所有人不约而同地起身,表情都恭敬而肃穆。

“许院士!”

许秋微微点头。

他没有浪费时间,甚至没有落座,直接就走到了早已经准备好的屏幕前开始了讲课。

许秋研究所的流程向来如此。

没有什么主持人,也没有冗长的开场白和无用的打鸡血环节。

上来就是精简到极致的总结,针针见血、字字珠玑。

几乎没有任何一句废话。

对上周的工作进行一轮概括后,许秋再度开口,道:

“上周五,我们初步锁定了作用机制,找到了让新药发挥更好药效的手段。

“首先,是靶向阻断 CXCR4-CXCL12 轴。

“这一点,主要从抑制 B 细胞脑内浸润,和保护血脑屏障入手。

“前者靠 NR-21 的 CXCR4 拮抗分子、阻断 B 细胞表面 CXCR4 受体,使其无法响应脑内 CXCL12 趋化信号。

“后者则通过下调 B 细胞表达的 VLA-4 整合素,减少其与脑血管内皮细胞粘附……”

几天时间,新药就已经 NR-01 迭代了二十次,到了 NR-21。

而周末这两天,由于部分科研人员休息,速度比较慢,目前还是 NR-25。

众人都听得极为认真。

他们都盯着屏幕上的数据。

抑制浸润,体外迁移抑制率可以达到 92%……

而血脑屏障防护这方面,跨内皮迁移减少 78%……

这两个数据,放在外边都足以引起轰动了。

然而此刻,却被许秋轻易展示出来,对方甚至没有多费口舌,很快就带过了。

咕噜——

林根生咽了下口水。

想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边,恐怕真的需要几年时间!

此刻他才意识到,为何许秋得知汪居廷打算抢专利后,依旧是不慌不忙的态度。

这怎么打?

两者根本就不在一个层次!

汪居廷还在那玩泥巴,许秋就已经开始准备探索太空了……这中间隔着十万八千里!

“第二个作用机制,便是激活 IL-10 免疫调节通路。”

许秋此时再开口。

众人从震惊之中回过神来,注意力重新凝聚。

新药为双靶向。

其一在阻断 CXCR4-CXCL12 轴,另一个重点,自然就是针对 IL-10 了。

许秋给出详细的方案:

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