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第1169章 一个院士,凭什么入许秋眼?(1 / 2)

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张教授怔怔地凝视着许秋。

这一刻,他的声音戛然而止。

望着许秋的背影,张教授心中忽然生出一种久违的震颤。

“这才是真正的院士!”

这一刻,这个念头再也无法遏制!

……

凌晨一点钟。

夜色深沉。

研究所内,整栋大楼寂静无声,唯有一盏盏彻底不眠的灯火照彻一座座实验室。

许秋回到会议室时,林根生等人已经在等候,显然都已经提前得知了消息。

“撑不住的,回去休息。”

许秋道。

他有系统的辅助。

精力体力于他而言,都不构成问题。

但其余教授都是普通人。

本来就一把年纪了,还跟着自己通宵,指不定就要祭天了。

“许院士,我们本来就睡不着!”

“对,星辉将要公布,组内的大家伙都兴奋得不行,正不知道该干什么!”

“……”

闻言,许秋也只能无奈一笑。

有他这么一位院士在,就算其他人真的想要休息,也是没有这个胆子的。

“其实这个工作没有想象中这么复杂。”

事已至此,许秋也没有继续隐瞒。

他淡淡开口,道:

“此前研究星辉时,我就思考过,除开多发性硬化,同种机制能否在其他疾病起到治疗效果。

“而其中,多系统萎缩也是我考虑过的一环。”

听到这里,所有人都露出骇然的神色。

张教授更是目瞪口呆:

“星辉是针对多发性硬化的特效药——

“多发性硬化为免疫系统攻击髓鞘,而星辉则恰好针对的是髓鞘再生。

“但,多系统萎缩到现在,连个确切的病因都没有搞明白。

“目前已知的,就是‘神经元直接坏死’。

“星辉恐怕根本没法覆盖……”

众人也尽皆沉默。

他们对星辉也相当了解。

张教授提出的问题,同样是他们担忧的堤防

然而,许秋却不以为意。

他缓缓道:

“各位别忘了,多系统萎缩病理虽然复杂,但早期过程,同样伴随着炎症反应和神经胶质的异常活化。

“而星辉在动物实验中已经显示,它能够抑制小胶质细胞的过度活跃,从而减少炎症环境对神经元的二次损伤。

“当然。

“更重要的是,它能促进少突胶质细胞前体分化,帮助残余神经纤维重新形成髓鞘。

“即便不能逆转神经元坏死,但也能延缓退化、改善功能!”

与此同时。

许秋给出了一份份资料。

上面是详尽的数据对比图!

——比如,星辉处理组动物模型中,炎症标志物 TNF-α和 IL-6 下降了整整 40%!

——少突胶质细胞前体增殖率比对照组提高了 60%以上。

等等……

这些内容,其实还局限在多发性硬化上面。

也是张教授、林根生等人都有预期的数据,并没有引起太大的波动。

然而。

随着许秋取出一份最底部的一份资料,所有人的眸子都倏地一凝!

——星辉处理组的实验鼠,小脑萎缩速度明显减缓,运动协调性评分提高整整一倍!

而更令人震惊的是:

病理切片中,星辉处理后的实验鼠,胶质细胞内α-突触核蛋白沉积显著减少,神经元凋亡率也降低了近三成!

这是此前没有纰漏过的数据。

教授们一个个

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